与体重偏轻的人相比，肥胖人群患糖尿病的几率要高出10倍。科学家一直在探寻二者之间的根本联系。

之前人们认为肥胖型糖尿病主要问题在于胰岛素活动异常，即身体无法阻止脂肪酸的危险释放。但美国罗格斯大学新布朗斯维克分校等团队的最新研究发现，问题并非出在“刹车失灵”，而是出在猛踩“油门”上，即肝脏和其他组织中的神经递质激增。

科学家们在触发人体“战斗或逃跑”反应的交感神经系统中找到了关键。研究表明，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪组织迅速分解，这一过程通常受到胰岛素释放的调控。这项研究的重点在于胰岛素抵抗。科学家早就知道，当胰岛素无法有效降低血糖水平时，糖尿病就会恶化。但他们更想搞清楚，胰岛素抵抗的本质是什么。

研究团队将注意力投向了交感神经系统，该系统负责将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身组织。他们给经过神经递质相关基因编辑的小鼠喂食富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食物。在两个多月的观察期间，经过和未经基因编辑的小鼠进食量相同、体重增长量相近，且胰岛素信号活性也相似。然而，经过基因编辑的小鼠没有出现脂肪组织分解和胰岛素抵抗的情况，最终也没有出现脂肪肝和组织炎症加重的迹象。而未经基因编辑的小鼠出现了胰岛素抵抗，并表现出炎症加重和肝病迹象。

这表明，神经递质是导致胰岛素抵抗及相关问题的元凶。科学家表示，迄今为止，阻断交感神经系统相关神经递质活动的药物，在肥胖人群中尚未显示出益处。如果这些药物能够靶向特定组织并避免影响大脑，可能会更有前景。